❶ 糖尿病為什麼會引起酮中毒
糖尿病人血液中的葡萄糖不能被機體有效的利用，代謝紊亂。在飢餓、感染等情況下，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經β氧化產生大量的乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者稱為酮體。當酮體生成量劇增，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高成為酮血症。由於乙醯乙酸和β-羥丁酸是較強的有機酸，大量消耗體內的儲備鹼，若體內代謝紊亂進一步加劇，超過機體處理能力，便發生代謝性酸中毒。
❷ 什麼是酮體中毒
這是你理解上的誤區。只有高血糖導致脂肪代謝異常的情況下，才能導致血液中出現酮。我也中毒過，是一次管道漏液造成的。
❸ 酮酸中毒是什麼，多嚴重才會住院
如果只是單純的尿酮體+，醫生一般建議觀察，因為有時飢餓或運動過量也會出現。
❹ 丁酮中毒身體有什麼跡象
侵入途徑：吸入、食入、經皮吸收 健康危害：對眼、鼻、喉、粘膜有刺激性。長期接觸可致皮炎。本品常與2-己酮混合應用，能加強2-己酮引起的周圍神經病現象，但單獨接觸丁酮未發現有周圍神經病現象。 毒理學資料 ： 急性毒性：LD50 3400mg/kg（大鼠經口） 6480mg/kg （兔經皮） LC50 23520mg/m3 8小時（大鼠經口） 刺激性： 家兔經眼80mg，引起刺激。家兔經皮開放性刺激試驗：13780ug（24小時）輕度刺激 致突變性：性染色體缺失和不可分離：啤酒酵母菌 33800ppm 生殖毒性：大鼠吸入最低中毒濃度（TCL0）：3000ppm（7小時），（孕6-15天），致顱面部（包括鼻、舌）發防護措施 ： 工程式控制制：生產過程密閉，全面通風。 呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩戴自吸過律式防毒面具（半面罩） 身體防護：必要時，戴化學安全防護眼鏡 手防護：戴乳膠手套 其他：工作現場嚴禁吸煙，注意個人清潔衛生，避免長期反復接觸、 迅速撤離泄漏污染區人員至安全區，並進行隔離，嚴格限制出入。切斷火源。建議應急處理人員穿戴自給正壓式呼吸器，穿消防防護服。盡可能切斷泄漏源。防止進入下水道、排洪溝渠等限制性空間。 小量泄漏用沙土或者其他不燃材料吸附或吸收，也可以用大量水沖洗，洗水稀釋後放入沸水系統。 大量泄漏則需構築圍堤或挖坑收容，用泡沫覆蓋，降低蒸汽災害，用防暴泵轉移至槽車或專用收集器內，回收或運至廢物處理場所處置。育異常，致泌尿生殖系統發育異常。
❺ 丙酮中毒會有什麼反應
丙酮主要是對中樞神經系統的抑制、麻醉作用，高濃度接觸對個別人可能出現肝、腎和胰腺的損害。由於其毒性低，代謝解毒快，生產條件下急性中毒較為少見。急性中毒時可發生嘔吐、氣急、痙攣甚至昏迷。口服後，口唇、咽喉燒灼感，經數小時的潛伏期後可發生口乾、嘔吐、昏睡、酸中度和酮症，甚至暫時性意識障礙。丙酮對人體的長期損害，表現為對眼的刺激症狀如流淚、畏光和角膜上皮浸潤等，還可表現為眩暈、灼熱感，咽喉刺激、咳嗽等。 1、吸入：濃度在500ppm以下無影響，500～1000ppm之間會刺激鼻、喉，1000ppm時可致頭痛並有頭暈出現。2000～10000 ppm時可產生頭暈、醉感、倦睡、惡心和嘔吐，高濃度導致失去知覺、昏迷和死亡。 2、眼睛接觸；濃度在500ppm會產生刺激，1000ppm會有輕度、暫時性刺激。液體會產生中毒刺激。 3、皮膚刺激：液體會有輕度刺激，通過完好的皮膚吸收造成的危險很小。 口服；對喉和胃有刺激作用，服進大量會產生和吸入相同的症狀。 4、皮膚接觸會導致乾燥、紅腫和皸裂，每天3小時吸入濃度為1000ppm的蒸氣，在7～15年會刺激工人鼻腔，使之眩暈、乏力。高濃度蒸氣會影響腎和肝的功能。
❻ 酮中毒是什麼
當胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量不足，非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應激時，糖尿病代謝紊亂加重，脂肪分解加快，酮體生成增多超過利用而積聚時，血中酮體堆積，稱為酮血症，其臨床表現稱為酮症。當酮體積聚而發生代謝性酸中毒時稱為糖尿病酮症酸中毒。此時除血糖增高、尿酮體強陽性外，血pH值下降，血二氧化碳結合力小於13.5 mmol/L。如病情嚴重時可發生昏迷，稱糖尿病酮症酸中毒昏迷。
❼ 酮中毒的治療措施
糖尿病酮症酸中毒必須及時住院治療，糖尿病酮症酸中毒是內科急症之一，需積極給予處理，具體措施：
1） 補液：糖尿病酮症酸中毒時多有不同程度的脫水，這是因為高血糖，血酮體增高，引起滲透性利尿，使水丟失，另外惡心、嘔吐、水分攝入減少、蛋白質分解增加、產生大量酸性產物、損失大量水分，只有在有效組織灌注改善，恢復後，胰島素的生物效應才能發揮.單純注射胰島素而無足夠的液體，可進一步將細胞外液移至細胞內，組織灌注更顯不足。據估計一般較重病人約失水3-6升，原則上前4小時應補足失水量的1/3-1/2，以糾正細胞外脫水及高滲問題；以後則主要糾正細胞內脫水並恢復正常的細胞代謝及功能。另外鈉、鉀、氯、鈣、磷等均有丟失。一般先給等滲的生理鹽水（一般不用低滲液，因為輸入的低滲液將進入細胞內，而不能補充血管內和細胞外液）。補充液量和速度須視失水程度。病人的血壓、尿量，神志及病人心血管功能狀態而定，例：入院初2小時內可快速靜滴1000ml-2000ml，從第2至第6小時約輸入1000-2000ml，第一個24小時輸液總量約4000-5000ml，嚴重失水者可達6000-8000ml。
2） 小劑量胰島素療法：小劑量胰島素療法，根據血糖高低來調節胰島素劑量。不能進食者每日輸入葡萄糖，補充葡萄糖可促進細胞合成代謝，有利於糾正酮症，但治療時要嚴防血糖下降太快，太低，以防低血糖和腦水腫。小劑量胰島素治療的優點是：不易發生低血糖，低血鉀和腦水腫；療效可靠，降低了死亡率。
3） 糾正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可使心肌收縮力減弱減少搏出量；擴張周圍血管使血壓下降；抑制呼吸中樞和中樞神經系統，故必須及時糾正酸中毒。輸入鹼液時應避免與胰島素使用同一通路，以防胰島素效價下降。但不宜使用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，但本症的酸中毒基礎是酮體生成過多，非[HCO3-]損失過多；故必需採用胰島素抑制酮體生成，促進酮體氧化，且酮體氧化後產生[HCO3-]，使酸中毒可自行糾正。若盲目大量補鹼可引起代謝性鹼中毒；腦脊液pH成矛盾性偏酸；加重組織缺氧；加重低血鉀；加重高鈉血症和高滲癥候群。
4） 糾正電解質紊亂：鈉和氯的補充可通過輸入生理鹽水而實現，故對本症患者糾正電解質紊亂主要是補鉀。患酮症酸中毒時的病人，已從尿液中丟失鉀，但在檢查血鉀時，可低，正常，甚至偏高，這是由於酸中毒時鉀從細胞內轉移到細胞外所致，約每降低0.1pH值，血鉀將上升0.6mmol/L；當補液後酸中毒減輕，鉀和糖等進入細胞內,尿量增加，血鉀可迅速降低。所以當血鉀低或正常且有尿者，可立即補鉀；血鉀高或無尿者，應在補液後有尿時開始補鉀。
5） 去除誘因：如使用抗生素控制感染。
6） 處理並發症：本症的並發症常為導致死亡的原因，必須及早防治，尤其是休克、心律紊亂、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎功能衰竭等，必需嚴密觀察病情，動態監測血氣，電解質，血糖，心電圖等。
早期輕症：脫水不重，酸中毒較輕，無循環衰竭，無尿少，尿閉，神智清醒者，可鼓勵多喝水，並給予小量胰島素皮下注射即可。
❽ 已經是酮中毒和尿酮中毒了還能治好嗎
飢餓或糖尿病時肝中酸大量氧化而產生乙醯輔酶A後縮合生成的產物。包括乙醯乙酸、β羥丁酸及丙酮。 肝臟具有較強的合成酮體的酶系，但卻缺乏利用酮體的酶系。酮體其重要性在於，由於血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。飢餓時酮體可占腦能量來源的25%-75%。 酮體過多會導致中毒。避免酮體過多產生，就必須充分保證糖供給。 糖尿病性酮尿，僅見於重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。 非糖尿病性酮尿，在嬰兒或者兒童，可因為發熱，嚴重嘔吐，腹瀉，未能進食而出現酮尿。在妊娠期婦女，可因為嚴重的妊娠反應，劇烈的嘔吐，重症子癇不能進食，消化吸收障礙等尿酮體陽性。 另外，劇烈運動，飢餓，應激狀態也可以引起尿酮陽性。
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❾ 糖尿病酮體中毒是怎麼回事
糖尿病病人尤其是一型糖尿病病人體內胰島素不足，使血糖升高，身體卻無法利用它作為能量來源，此時體內脂肪分解過度，酮體產生過多，既不能被有效利用，也難以完全排出體外，因此在血液中大量積蓄，造成血糖水平升高，當酮體只是輕度增加時，身體通過調解。使血液酸鹼度保持在正常范圍，我們稱之為酮症；當酮體進一步增多，導致血液變酸，出現了代謝性酸中毒，我們就稱它為糖尿病酮症酸中毒了，得了酮症酸中毒時，病人原有的糖尿病症狀常明顯加重，表現為顯著的口渴，多飲，多尿，頭昏，食慾下降，脫水嚴重者皮膚粘膜乾燥，彈性差，血壓下降，呼吸深快，氣息中有爛蘋果味兒，進一步發展，病人可發生嗜睡，神志不清，甚至昏迷，如不及時搶救，可導致死亡。部分病人，特別是兒童，可因為有胃腸道症狀，如惡心，嘔吐，腹痛而被誤診為胃腸炎或急腹症。引起酮症及酮症酸中毒的誘因主要包括，一，一型糖尿病初發時可以酮症酸中毒的方式發病；二，停用或少用胰島素；三，其他應激：如合並急性感染，創傷，急性心肌梗塞，腦卒中等情況。
❿ 生酮飲食會引起引起酮症酸中毒嗎
會。輕則多飲多尿、惡心嘔吐、呼吸有爛蘋果味道，重則脫水、心率加快，甚至危及生命，如果本身患有糖尿病還堅持生酮飲食，出現急性酮症酸中毒的可能更大。