❶ 糖尿病为什么会引起酮中毒
糖尿病人血液中的葡萄糖不能被机体有效的利用，代谢紊乱。在饥饿、感染等情况下，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量的乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高成为酮血症。由于乙酰乙酸和β-羟丁酸是较强的有机酸，大量消耗体内的储备碱，若体内代谢紊乱进一步加剧，超过机体处理能力，便发生代谢性酸中毒。
❷ 什么是酮体中毒
这是你理解上的误区。只有高血糖导致脂肪代谢异常的情况下，才能导致血液中出现酮。我也中毒过，是一次管道漏液造成的。
❸ 酮酸中毒是什么，多严重才会住院
如果只是单纯的尿酮体+，医生一般建议观察，因为有时饥饿或运动过量也会出现。
❹ 丁酮中毒身体有什么迹象
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收 健康危害：对眼、鼻、喉、粘膜有刺激性。长期接触可致皮炎。本品常与2-己酮混合应用，能加强2-己酮引起的周围神经病现象，但单独接触丁酮未发现有周围神经病现象。 毒理学资料 ： 急性毒性：LD50 3400mg/kg（大鼠经口） 6480mg/kg （兔经皮） LC50 23520mg/m3 8小时（大鼠经口） 刺激性： 家兔经眼80mg，引起刺激。家兔经皮开放性刺激试验：13780ug（24小时）轻度刺激 致突变性：性染色体缺失和不可分离：啤酒酵母菌 33800ppm 生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度（TCL0）：3000ppm（7小时），（孕6-15天），致颅面部（包括鼻、舌）发防护措施 ： 工程控制：生产过程密闭，全面通风。 呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩戴自吸过律式防毒面具（半面罩） 身体防护：必要时，戴化学安全防护眼镜 手防护：戴乳胶手套 其他：工作现场严禁吸烟，注意个人清洁卫生，避免长期反复接触、 迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员穿戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。尽可能切断泄漏源。防止进入下水道、排洪沟渠等限制性空间。 小量泄漏用沙土或者其他不燃材料吸附或吸收，也可以用大量水冲洗，洗水稀释后放入沸水系统。 大量泄漏则需构筑围堤或挖坑收容，用泡沫覆盖，降低蒸汽灾害，用防暴泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。育异常，致泌尿生殖系统发育异常。
❺ 丙酮中毒会有什么反应
丙酮主要是对中枢神经系统的抑制、麻醉作用，高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害。由于其毒性低，代谢解毒快，生产条件下急性中毒较为少见。急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷。口服后，口唇、咽喉烧灼感，经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸中度和酮症，甚至暂时性意识障碍。丙酮对人体的长期损害，表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等，还可表现为眩晕、灼热感，咽喉刺激、咳嗽等。 1、吸入：浓度在500ppm以下无影响，500～1000ppm之间会刺激鼻、喉，1000ppm时可致头痛并有头晕出现。2000～10000 ppm时可产生头晕、醉感、倦睡、恶心和呕吐，高浓度导致失去知觉、昏迷和死亡。 2、眼睛接触；浓度在500ppm会产生刺激，1000ppm会有轻度、暂时性刺激。液体会产生中毒刺激。 3、皮肤刺激：液体会有轻度刺激，通过完好的皮肤吸收造成的危险很小。 口服；对喉和胃有刺激作用，服进大量会产生和吸入相同的症状。 4、皮肤接触会导致干燥、红肿和皲裂，每天3小时吸入浓度为1000ppm的蒸气，在7～15年会刺激工人鼻腔，使之眩晕、乏力。高浓度蒸气会影响肾和肝的功能。
❻ 酮中毒是什么
当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
❼ 酮中毒的治疗措施
糖尿病酮症酸中毒必须及时住院治疗，糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一，需积极给予处理，具体措施：
1） 补液：糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水，这是因为高血糖，血酮体增高，引起渗透性利尿，使水丢失，另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加、产生大量酸性产物、损失大量水分，只有在有效组织灌注改善，恢复后，胰岛素的生物效应才能发挥.单纯注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。据估计一般较重病人约失水3-6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。另外钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失。一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液，因为输入的低渗液将进入细胞内，而不能补充血管内和细胞外液）。补充液量和速度须视失水程度。病人的血压、尿量，神志及病人心血管功能状态而定，例：入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml，从第2至第6小时约输入1000-2000ml，第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。
2） 小剂量胰岛素疗法：小剂量胰岛素疗法，根据血糖高低来调节胰岛素剂量。不能进食者每日输入葡萄糖，补充葡萄糖可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮症，但治疗时要严防血糖下降太快，太低，以防低血糖和脑水肿。小剂量胰岛素治疗的优点是：不易发生低血糖，低血钾和脑水肿；疗效可靠，降低了死亡率。
3） 纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统，故必须及时纠正酸中毒。输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降。但不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒，但本症的酸中毒基础是酮体生成过多，非[HCO3-]损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生[HCO3-]，使酸中毒可自行纠正。若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒；脑脊液pH成矛盾性偏酸；加重组织缺氧；加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群。
4） 纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。患酮症酸中毒时的病人，已从尿液中丢失钾，但在检查血钾时，可低，正常，甚至偏高，这是由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致，约每降低0.1pH值，血钾将上升0.6mmol/L；当补液后酸中毒减轻，钾和糖等进入细胞内,尿量增加，血钾可迅速降低。所以当血钾低或正常且有尿者，可立即补钾；血钾高或无尿者，应在补液后有尿时开始补钾。
5） 去除诱因：如使用抗生素控制感染。
6） 处理并发症：本症的并发症常为导致死亡的原因，必须及早防治，尤其是休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭等，必需严密观察病情，动态监测血气，电解质，血糖，心电图等。
早期轻症：脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，无尿少，尿闭，神智清醒者，可鼓励多喝水，并给予小量胰岛素皮下注射即可。
❽ 已经是酮中毒和尿酮中毒了还能治好吗
饥饿或糖尿病时肝中酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。包括乙酰乙酸、β羟丁酸及丙酮。 肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 酮体过多会导致中毒。避免酮体过多产生，就必须充分保证糖供给。 糖尿病性酮尿，仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。 非糖尿病性酮尿，在婴儿或者儿童，可因为发热，严重呕吐，腹泻，未能进食而出现酮尿。在妊娠期妇女，可因为严重的妊娠反应，剧烈的呕吐，重症子痫不能进食，消化吸收障碍等尿酮体阳性。 另外，剧烈运动，饥饿，应激状态也可以引起尿酮阳性。
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❾ 糖尿病酮体中毒是怎么回事
糖尿病病人尤其是一型糖尿病病人体内胰岛素不足，使血糖升高，身体却无法利用它作为能量来源，此时体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难以完全排出体外，因此在血液中大量积蓄，造成血糖水平升高，当酮体只是轻度增加时，身体通过调解。使血液酸碱度保持在正常范围，我们称之为酮症；当酮体进一步增多，导致血液变酸，出现了代谢性酸中毒，我们就称它为糖尿病酮症酸中毒了，得了酮症酸中毒时，病人原有的糖尿病症状常明显加重，表现为显著的口渴，多饮，多尿，头昏，食欲下降，脱水严重者皮肤粘膜干燥，弹性差，血压下降，呼吸深快，气息中有烂苹果味儿，进一步发展，病人可发生嗜睡，神志不清，甚至昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。部分病人，特别是儿童，可因为有胃肠道症状，如恶心，呕吐，腹痛而被误诊为胃肠炎或急腹症。引起酮症及酮症酸中毒的诱因主要包括，一，一型糖尿病初发时可以酮症酸中毒的方式发病；二，停用或少用胰岛素；三，其他应激：如合并急性感染，创伤，急性心肌梗塞，脑卒中等情况。
❿ 生酮饮食会引起引起酮症酸中毒吗
会。轻则多饮多尿、恶心呕吐、呼吸有烂苹果味道，重则脱水、心率加快，甚至危及生命，如果本身患有糖尿病还坚持生酮饮食，出现急性酮症酸中毒的可能更大。